Perigo metabólico do Xarope de Milho 

 Este aditivo tóxico e silencioso faz parte de um grande número de alimentos processados e parece estar relacionado com o aumento do risco de desenvolvimento de obesidade, diabetes, hipertensão e aterosclerose. 
 

 Enquanto que o açúcar “normal” (sacarose) é constituído por 50% de frutose e 50% de glucose, o xarope de milho contém cerca de 80% de frutose e 20% de glucose. Ambos contem 4 calorias por grama, por isso as calorias isoladamente não constituem o problema. O grande problema é o metabolismo das quantidades excessivas de frutose.
 

 O aumento alarmante do número de doenças relacionadas com maus hábitos de vida tem sido igualado pelo aumento dramático do consumo de frutose, particularmente sob a forma de xarope de milho.
 

 Investigação recente tem demonstrado que o excesso de frutose, principalmente sob a forma de xarope de milho, representa uma alteração importante na nossa dieta e que está intimamente relacionado com o desenvolvimento do síndrome metabólico (1), um conjunto de factores de risco que aumenta o risco de doença cardiovascular e diabetes. Outros estudos sugerem que o consumo de doses elevadas de frutose contribui para a obesidade e resistência à insulina (2,3), para a formação de cálculos renais (4), promove o aparecimento de gota (5,6) e contribui para o aparecimento de fígado gordo de causa não alcoólica (7, 8, 9). O consumo de grandes quantidades de frutose está associado com o aumento da produção de "advanced glycation end products", que estão relacionados com as complicações da diabetes e com o processo de envelhecimento.

 A indústria alimentar introduziu o xarope de milho há algumas décadas, por ser substancialmente mais económico que o açúcar e por ser facilmente misturado com uma variedade de produtos, incluindo bebidas, pães e bolos, geleias, doces e produtos lácteos. Entre 1970 e 1990, o consumo anual de xarope de milho aumentou cerca de 1000%. Embora seja derivada de uma fonte natural, trata-se na realidade de um produto não natural, no sentido em que ao longo da história humana consumimos no máximo cerca de 15 gramas de frutose por dia, sobretudo oriunda dos vegetais. Em contraste, estima-se que o consumo diário em 1997 tenha aumentado para 81 gramas por dia, devido ao consumo dissimulado de xarope de milho.

 O consumo excessivo de frutose é problemático porque a frutose é metabolizada de forma diferente da glucose. A glucose é uma fonte primária de energia. A sacarose (açúcar comum) é composta por uma molécula de glucose e uma de frutose, portanto, o seu consumo excessivo também contribui para um consumo excessivo diário de frutose. A glucose pode ser metabolizada e convertida em ATP, que é rapidamente transformada em energia pelas mitocôndrias. Alternativamente, a glucose por ser armazenada no fígado para ser mais tarde convertida em energia. A frutose, por seu lado, é mais rapidamente metabolizada no fígado; sobrecarregando as vias metabólicas e levando a um aumento da síntese de triglicerídeos e armazenamento de gordura no fígado. Este aumento do armazenamento de gordura no fígado leva ao desenvolvimento de fígado gordo, e este constitui uma das diversas ligações entre o consumo de xarope de milho e a obesidade bem como síndrome metabólico. (3)

 A frutose também parece ter um menor impacto do que a glucose no apetite, e portanto os alimentos processados ricos em frutose podem contribuir para o aumento de peso, obesidade e as consequências que advêm da falha em controlar o apetite. (10) Adicionalmente, a sobrecarga do fígado com grandes quantidades de frutose leva ao aumento da formação de acido úrico, o que contribui para o aparecimento de gota em indivíduos susceptíveis. (3)

 Num estudo recente, os investigadores procuraram uma relação entre o consumo de carboidratos refinados e a prevalência de diabetes mellitus tipo 2 entre 1907 e 1997, nos EUA. Durante este período, o uso de adoçantes feitos de xarope de milho, aumentou cerca de 2100%. Neste mesmo período, a prevalência de diabetes aumentou drasticamente. Após o controlo para a ingestão total de energia como gorduras e proteínas, apenas o aumento do consumo de xarope de milho e uma diminuição do consumo de fibras se correlacionaram positivamente com a prevalência de diabetes mellitus tipo 2. (11)

 O excesso de frutose também inibe uma enzima importante – sintetase do óxido nítrico endotelial – que se localiza na parede dos vasos sanguíneos e é essencial para a produção de óxido nítrico, um potente vasodilatador, que é essencial para prevenir a hipertensão, doença arterial coronária e disfunção eréctil. (12)

 Ao contrário da glucose, a frutose é rapidamente convertida em gordura pelo fígado levando a uma concentração excessiva de gorduras e lipoproteínas no organismo. (9) A ingestão elevada e prolongada de frutose aumenta desfavoravelmente o perfil lipídico. Ao aumentar os níveis de triglicerídeos (13, 14) – um factor de risco independente para doença cardíaca coronária – a frutose promove alterações lipoproteícas que aumentam o risco aterogénico. Por exemplo, a frutose aumenta a apoB100, a lipoproteína responsável por transportar o colesterol para os tecidos, levando à formação de depósitos de gordura. Pelo contrário, o HDL, responsável pelo transporte de partículas de colesterol para o fígado para ser eliminado, é diminuído pelo consumo de frutose. (15) A ingestão de frutose contribui, assim, para a deposição de gordura no fígado (3) e aumenta a quantidade de lipoproteínas nocivas que aumentam os depósitos de colesterol nas paredes dos vasos sanguíneos, aumentando o risco de doença cerebrovascular e coronária.

 Estima-se que o fígado gordo de causa não alcoólica afecte cerca de 20 a 30% da população adulta nos países desenvolvidos. (9) Um estudo recente determinou que o consumo de frutose em indivíduos com esta doença era cerca de 2 a 3 vezes superior comparativamente com os indivíduos do grupo controlo. (7) Esta doença está associada com taxas mais elevadas de morte por doença hepática, como cirrose e neoplasia hepática, e por doença cardiovascular. (16-18) Está também intimamente relacionada com a resistência à insulina e com o síndrome metabólico, e frequentemente progride para uma condição inflamatória conhecida como esteato-hepatite não alcoólica. (19)

 O excesso de frutose também estimula a formação de produtos finais de glicosilação (“Advanced glycation end products” – AGEs). Estes AGEs são proteínas híbridas aberrantes, formadas quando os açúcares e os lípidos reagem com estas moléculas, alterando as suas estruturas e consequentemente, funcionalidade. A acumulação de AGEs estimula a inflamação e o stress oxidativo. Pensa-se que têm também um papel importante no desenvolvimento de hipertensão e no desenvolvimento das complicações associadas com a diabetes mellitus tipo 2, como neuropatia e retinopatia. (2, 3, 20-23) Laboratorialmente, demonstrou-se que a taxa de ligação cruzada frutose/proteína é cerca de 10 vezes superior à da glucose, o que sugere que a frutose em excesso esteja também relacionada com o envelhecimento acelerado. (3,24-26)
 

 O conteúdo nutricional do xarope de milho é nulo; trata-se apenas de calorias sem micronutrientes como vitaminas, minerais ou fitonutrientes. Uma vez que o açúcar  (sucrose) também contém 50% de frutose, o seu uso também deve ser limitado. A única forma de reduzir o consumo de xarope de milho é ler cuidadosamente todos os rótulos dos produtos alimentares.

Bibliografia

1. Basciano H, et al. Fructose, insulin resistance, and metabolic dyslipidemia. Nutr Metab (Lond). 2005 Feb 21;2(1):5.
2. Miller A, et al. Dietary fructose and the metabolic syndrome. Curr Opin Gastroenterol. 2008 Mar;24(2):204-9.
3. Gaby AR. Adverse effects of dietary fructose. Altern Med Rev. 2005 Dec;10(4):294-306.
4. Taylor EN, et al. Fructose consuption and the risk of kidney stones. Kidney Int. 2008 Jan;73(2):207-12.
5. Johnson RJ, et al. Lessons from comparative physiology: could urci acid represent a physiologic alarm signal gone awry in western society? J Compr Physiol [B]. 2008 Jul 23.
6. Choi JW, et al. Sugar-sweetened soft drinks, diet soft drinks, and serum uric acid level: the Thrid National Health and Nutrition Examination Survey. Arthritis Rheum. 2008 Jan 15;59(1):109-16.
7. Ouyang X, et al. Fructose consumption as a risk factor for non-alcoholic fatty liver disease. J Hepatol. 2008 Jun;48(6):993-9.
8. Thuy S, et al. Nonalcoholic fatty liver disease in humans is associated with increased plasma endotoxin and plasminogen activator inhibitor 1 concentrations and with fructose intake. J Nutr. 2008 Aug;138(8):1452-5.
9. Preiss D, et al. Non-alcoholic fatty liver disease: an overview of prevalence, diagnosis, pathogenesis and treatment considerations. Clin Sci (Lond). 2008 Sep;115(5):141-50.
10. Bray GA, et al. Consumption of high-fructose  corn syrup in beverages may play a role in the epidemic of obesity. Am J Clin Nutr. 2004 Apr;79(4):537-43.
11. Gross LS, et al. Increased consumption of refined carbohydrates and the epidemic of type 2 diabetes in the United States: an ecologic assessment. Am J Clin Nutr. 2004 May;79(5):774-9.
12. Plante GE, et al. Reduction of endothelial NOS and bradykinin-induced extravasation of macromolecules in skeletal muscle of the fructose-fed rat model. Cardiovascular Res. 2003 Oct 1;59(4):963-70.
13. Avramoglu RK, et al. Mechanisms of metabolic dyslipidemia in insulin resistant states: deregulation of hepatic and intestinal lipoprotein secretion. Front Biosci. 2003 Jan 1;8:d464-76.
14. Elliott SS et al. Fructose, weight gain, and the insulin resistance syndrome. Am J Clin Nutr. 2002 Nov;76(5):911-22.
15. Thirunavukkarasu V, et al. Effect of alpha-lipoic acid on lipid profile in rats fed a high-fructose diet. Exp Diabesity Res. 2004 Jul-Sep;5(3):195-200.
16. Ong GP et al. Increased overall mortality and liver-related mortality in non-alcoholic fatty liver disease. J Heptol. 2008 Oct;49(4):608-12.
17. Smedile A et al. Steatosis and hepatocellular carcinoma risk. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2005 Sep-Oct;9(5):291-3.
18. Dunn W et al. Suspected Nonalcoholic Fatty liver Disease and Mortality Risk in a Population-Based Cohort Study. Am J Gastroenterol. 2008 Aug 5.
19. Raszeja-Wyszomirska J et al. Non-alcoholic fatty liver disease-new view. Pol Merkur Lekarski. 2008 Jun;24(144):568-71.
20. Dhar A et al. Methylglyoxal production in vascular smooth muscle cells from different metabolic precursors. Metabolism. 2008 Sep;57(9):1211-20.
21. Wang X et al. Attenuation of hypertension development by scavenging methylglyoxal in fructose-treated rats. J hypertens. 2008 Apr;26(4):765-72.
22. Mikulikova K et al. Advanced glycation end product pentosidine accumulates in various tissues of rats with high fructose intake. Physiol Res. 2008;57(1):89-94.
23. Li SY et al. Assessment of protein glycoxidation in ventricular tissues. Methods Mol Med. 2007;139:313-28.
24. Peppa M et al. Aging and glycoxidant stress. Hormones (Athens). 2008 Apr;7(2):123-32.
25. Gasser A et al. Advanced glycation: implications in tissue damage and disease. Protein Pept Lett. 2008;15(4):385-91.
26. Grillo MA et al. Advanced glycation end-products (AGEs): involvement in aging and in neurodegenerative diseases. Amino Acids. 2008 Jun;35(1):29-36.