SCIENCE NEWS Nº17 | JANEIRO | 2009
MEDICINA INTEGRADA E FUNCIONAL
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Leptina -
uma nova abordagem no tratamento da obesidade

         O estudo da leptina e a modulação do seu funcionamento permitem um correcto tratamento da obesidade de forma equilibrada e consistente, ao contrário das restrições calóricas que podem condicionar uma luta entre o nosso cérebro consciente e todos os nossos mecanismos básicos de sobrevivência.

        A leptina é uma hormona produzida pelo tecido adiposo descoberta em 1994 e desde então tem sido alvo de inúmera investigação acerca do seu papel no organismo humano, e as descobertas têm sido espantosas. A sua principal função consiste em informar o nosso cérebro mais primitivo sobre a quantidade de gordura que o organismo tem armazenada. É com base nesta informação que esta parte do cérebro vai regular todo o funcionamento metabólico e hormonal, tendo também um papel importante na regulação do apetite. Neste cérebro mais primitivo, as balanças e os espelhos não existem e a sobrevivência é o principal objectivo.

        Desta forma, mais do que funcionar apenas como um “informador” da quantidade de gordura armazenada, a leptina vai influenciar todos os sistemas hormonais, logo, todo o funcionamento metabólico do organismo. A leptina vai funcionar como o nosso “gestor de conta” que nos diz: “tem bastante dinheiro disponível, gaste-o como quiser” e o cérebro sabendo que tem bastante energia disponível permite que o metabolismo funcione correctamente.

        Depois de situações de excesso calórico (como o Natal ou as férias), o aumento da quantidade de calorias armazenadas faz com que os níveis de leptina aumentem, logo a informação transmitida ao cérebro é: “existe muito mais energia disponível, gasta-a.”, então, o nosso metabolismo aumenta, e aqueles 1-2 Kg que aumentamos no Natal ou nas férias facilmente desaparecem sem darmos por isso.

       Por outro lado, quando depois de uma fase de menor ingestão alimentar (devido a doença ou fase de maior preocupação), e a consequente perda de 1-2 Kg, os níveis de leptina diminuem, dizendo ao cérebro que a nossas reservas estão mais baixas, então: o apetite aumenta e o nosso metabolismo diminui e nós recuperamos o peso perdido. E é assim que mantemos o nosso peso mais ou menos estável durante muitos anos.

       E quando este mecanismo começa a falhar? Com os anos, a acumulação de muitos erros a nível alimentar, a falta de exercício físico característica do nosso estilo de vida actual, entre outros factores, vão alterando a comunicação entre o tecido adiposo e o cérebro, e a mensagem da leptina deixa de ser ouvida correctamente – vai ocorrendo o que se designa como resistência à acção da leptina: apesar dos níveis de leptina estarem a aumentar tentando informar o cérebro da quantidade de massa gorda existente, o nosso cérebro, como não consegue “ouvir” a mensagem da leptina, desconhece a presença desses quilinhos a mais de gordura e julga que o organismo tem pouca gordura de reserva. Passa então a dar as ordens correspondentes: diminuição do metabolismo e aumento do apetite. Mas estas são as ordens opostas ao que na realidade o organismo necessita!

       Consequência? Os quilos vão aumentando, com o consequente aumento dos níveis de leptina e agravamento do grau de resistência à leptina a nível cerebral. Como o cérebro não consegue receber a informação da leptina, julga que não tem energia disponível, continua a bloquear o metabolismo e a aumentar o apetite de forma incontrolável. A obesidade instala-se, e com ela as tentativas conscientes de restrição calórica, como forma de tentar controlar o peso. Com a restrição calórica vem a diminuição do aporte de nutrientes chave a nível metabólico, diminuindo o funcionamento dos mecanismos metabólicos que necessitam desses nutrientes, e esta informação chega ao cérebro. Este, como resposta, aumenta o apetite e modula o metabolismo como forma de tentar obter esses mesmos nutrientes chave. 

         O obeso vê-se assim fechado num ciclo vicioso difícil de reverter em que os kg continuam a aumentar, a massa gorda insiste em não desaparecer apesar do baixo aporte calórico e do aumento de exercício. 

         Nesta fase o exercício físico é extremamente difícil devido aos défices nutricionais e alterações metabólicas instaladas. Qualquer exercício físico provoca um desgaste energético intenso, a nível físico e mental, uma sensação intensa de sobrecarga tóxica, assim como provoca uma retenção hídrica considerável e, por fim, um aumento excessivo do apetite após a prática de exercício. Em suma, o exercício físico passa a ser um castigo em vez de um prazer e tem consequências mais prejudiciais que benéficas.

        Com as ultimas investigações científicas sobre a leptina, este mecanismo pode ser revertido (tanto mais rápido quanto menores as alterações instaladas), mediante a modulação hormonal e metabólica através da alimentação e exercício físico adequados e da suplementação nutricional correcta. 

        Para informação complementar consulte no nosso site: O nosso olhar sobre… O peso ideal.


BIBLIOGRAFIA

Baranowska B, et al. The role of neuropeptides in the disturbed control of appetite and hormone secretion in eating disorders. Neuroendocrinol Lett 2003 Dec; 24 (6): 431-4

Bjorbaek C, Kahn BB. Leptin signalling in the Central Nervous System and the Periphery. Recent Prog Horm Res 2004; 59 (1): 305-331 

Ceci F, Bini V, Papi F, Contessa G, Santilli E, Falorni A. Leptin serum levels are involved in the relapse after weight excess reduction in obese children and adolescents. Diabetes Nutr Metab 2003 Oct - Dec; 16 (5-6): 306-11 

Christensen L, Pettijohn L. Mood and carbohydrate cravings. Appetite 2001 Apr; 36(2): 137-45

Halford JC, Blundell JE. Separate systems for serotonin and leptin in appetite control. Ann Med 2000 Apr 2000; 32 (3): 222-32

Herrman TS, Bean ML, Black TM, Wang P, Coleman RA. High glycemic index carbohydrate diet alters the diurnal rhythm of leptin but not insulin concentrations. Exp Biol Med 2001; Dec 226 (11): 1037-44

Klaus S: Adipose tissue as a regulator of energy balance. Curr Drug Targets 2004 Apr; 5 (3): 241-50

Ninomiya Y, et al. Leptin and sweet taste. Vitam Horm 2002; 64: 221-48


Richards, B. Mastering leptin. Wellness Resources Books. 2nd edition 2005. Minnesota, USA

Scarpace PJ, Tumer N. Peripheral and hypothalamic leptin resistance with age-related obesity. Physiol Behav 2001 Nov-Dec; 74 (4-5): 721-7

Schwartz MW. Brain pathways controlling food intake and body weight. Exp Biol Med 2001; Vol 226 (11):978 - 81

Tatti P, Masseli L, Buonanno A, Di Mauro P, Strollo F. Leptin levels in diabetic and nondiabetic subjects. Endocrine 2001 Aug; 15 (3): 305-8

Trayhurn P, Beattie JH. Physiological role of adipose tissue: white adipose tissue as an endocrine and secretory organ.  Nutrition Society 2001; 60: 329-39

Trayhurn P, Hoggard N, Mercer JG & Rayner DV. Leptin: fundamental aspects. International Journal of Obesity 1999; 23: 22-28

Van Gaal LF, Waunters MA, Mertens IL,Considine RV. Clinical endocrinology of human leptin. Int J Obes Relat Metab Disord 1999; 23 (Suppl 1): 29-36

Wilding JP. Leptin and the control of obesity. Curr Opin Pharmacol 2001 Dec, 1 (6): 656-61

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